5月29日，我校基础医学院免疫学教研室余潇团队与美国南加州大学王荣福团队在advanced science杂志上合作发表题为“activation of cgas-sting by lethal malaria n67c dictates immunity and mortality through induction of cd11b ly6chi proinflammatory monocytes”的研究论文。南加州大学杜阳博士后、湘雅医院罗懿恩博士及我校2020级博士生胡志强为本文共同第一作者，王荣福与余潇为共同通讯作者。
疟疾（malaria）是由疟原虫（plasmodium）感染并通过蚊媒传播所导致的传染性疾病，是全球关注的重要公共卫生问题之一。由于疟原虫生命周期的复杂性，以及过往研究对于宿主抵抗疟原虫感染免疫应答（尤其在天然免疫领域）的认识不足，为研发有效的疟疾疫苗带来了诸多阻碍。因此，了解宿主在抵抗不同种株疟原虫时免疫应答的异同，以及在疟原虫感染后宿主天然免疫信号通路的激活和下游细胞因子产生对疟疾发生发展的调节机制，对于研发有效的疟疾疫苗具有十分重要的科学意义。
该研究证实了小鼠在致死性约氏疟原虫n67c感染后，疟原虫dna可活化cgas-sting并通过髓样分化因子myd88激活p38信号通路，介导感染后期il-6的产生，il-6继而促进cd11b ly6chi促炎单核细胞的扩增，从而抑制t细胞增殖、功能及宿主抗疟原虫免疫反应。研究发现了宿主在致死性疟原虫n67c感染后的天然免疫调节新机制，并在先前研究基础上进一步拓展了cgas-sting通路在不同种株疟原虫感染过程中的功能，为抗疟疫苗的研发提供了新的分子机制及作用靶点。
